L’état de choc se définit par une instabilité hémodynamique et métabolique. Il est caractérisé par une hypoxie cellulaire secondaire à une consommation d’oxygène supérieure à sa distribution. Ceci est souvent la conséquence d’une anomalie dans la distribution sanguine, soit par diminution généralisée, soit par mauvaise répartition de la perfusion tissulaire.

RECONNAITRE UN ETAT DE CHOC

La reconnaissance de l’état de choc est facile dans les cas les plus avancés, qui sont les plus réfractaires au traitement. Il est donc impératif de reconnaître l’état de choc dans les premières étapes, lorsqu’il est encore compensé. Les différentes catégories de choc regroupent :

  • le choc hypovolémique, par baisse de volume circulant (hémorrhagies, deshydratation sévère, traumas…)
  • le choc cardiogenique, par baisse de la postcharge (insuffisance cardiaque congestive, arrythmies ou tamponnade cardiaques,…)
  • le choc distributif, par perte de résistance vacsulaire systémique ( sepsis, anaphylaxis…)
  • le choc métabolique, par perturbation du métabolisme cellulaire (hypoglycémie, septicémie cytopathique…)
  • le choc hypoxémique, par diminution de la quantité d’oxygène dans le sang circulant (anémie, maladie pulmoniare sévère, intoxication au monoxyde de carbone…).

L’évaluation de l’état de choc passe par un examen clinique avec évaluation de la fonction cardio-vasculaire et hémodynamique. Lors d’un état de choc compensé on note :

  • état de conscience conservé,
  • tachycardie,
  • augmentation de la fréquence respiratoire,
  • vasoconstriction périphérique (les muqueuses peuvent être roses ou pâles),
  • pression artérielle souvent normale, mais associée à un temps de recoloration capillaire diminué.

Au fur et à mesure que le temps passe, les mécanismes compensateurs défaillent et les signes cliniques de l’état de choc décompensé apparaissent :

  • vigilance diminuée,
  • pouls bondissant,
  • muqueuses pâles,
  • forte tachycardie,
  • muqueuses hyperhémiées.

PRISE EN CHARGE

La prise en charge de l’état de choc nécessite un monitoring permanent, et des examens cliniques fréquents, associés à des mesures de pression artérielle. La fluidothérapie composée de cristalloïdes uniquement est souvent insuffisante. Des colloïdes en bolus ou en perfusion continue, voire même une transfusion sanguine sont souvent indiqués afin de restaurer le volume vasculaire. La mesure de la pression artérielle permet d’évaluer l’efficacité de la réanimation. La mesure de l’oxymétrie de pouls permet d’identifier une hypoxémie au chevet du patient et le besoin d’une supplémentation en oxygène.

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Une fois le patient stabilisé, il convient de rapidement identifier la cause de l’état de choc car seule la prise en charge de son étiologie permettra de stabiliser l’animal au long terme. C’est alors qu’interviennent l’imagerie (radiographies, echographie), le bilan hémato-biochimque, les gaz du sang…

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