Persistance du canal artériel

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Chez le fœtus, la présence du canal artériel permet de contourner la circulation pulmonaire en dérivant le sang maternel oxygéné directement dans l’aorte. Peu après la naissance, divers facteurs contribuent à la fermeture efficace du canal. La résistance vasculaire pulmonaire diminue de façon spectaculaire, la concentration sanguine de prostaglandine diminue, et la pression en oxygène augmente, ce qui conduit à une augmentation nette du flux pulmonaire et à la vasoconstriction du canal. Celle-ci est suivie par la fermeture définitive à l’aide de la fibrine, laissant un cordon fibreux nommé le ligamentum arteriosum. Le canal artériel se ferme 7 à 10 jours après la naissance. La persistance du canal artériel (PCA) correspond à un défaut de fermeture de ce dernier.   

Les conséquences d’une PCA dépendent de son diamètre et de la résistance vasculaire pulmonaire. Quand cette dernière est normale, le sang dérive continuellement de l’aorte (forte résistance) vers la circulation pulmonaire (faible résistance). Ce type de shunt est dit « gauche-droite » et représente la forme la plus commune de PCA.

Si la résistance pulmonaire augmente et dépasse la résistance systémique, le sang dérive du tronc pulmonaire vers l’aorte. Ce type de shunt est donc « droite-gauche » ou inversé. 

Le débit à travers le canal dépend du diamètre de ce dernier. Avec un faible diamètre, le volume de sang dérivé est restreint et il y a peu d’effets hémodynamiques. Si le canal est large, le shunt est significatif, ayant des conséquences majeures : surcharge volumique dans l’atrium et le ventricule gauches, évoluant éventuellement vers une insuffisance cardiaque congestive gauche. Si le canal est de très large diamètre, l’excès de sang dans la circulation pulmonaire est tel qu’il induit une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, une hypertension artérielle pulmonaire et une inversion du shunt (syndrome d’Eisenmenger). Les animaux touchés par le complexe d’Eisenmenger deviennent hypoxémiques et cyanotiques, en particulier lors d’effort, et développent éventuellement une polycythémie avec un risque d’hyperviscosité sanguine. L’inversion du shunt n’est pas une complication fréquente et ne se produit, généralement, que dans les jours ou mois qui suivent la naissance et très rarement chez l’animal adulte avec un canal évolué.

La mortalité chez les animaux dont le canal n’a pas été occlus est élevée : 64% des chiens meurent avant l’âge d’un an1 et le risque de mort d’origine cardiaque augmente si l’animal présente une maladie congénitale concomitante à la PCA.2 La fermeture du canal ajoute 10 ans à la médiane de survie pour un chien atteint de PCA, si une autre malformation congénitale n’est pas présente.2

La fermeture du canal artériel par intervention chirurgicale (thoracotomie/thoracoscopie) ou avec une technique endovasculaire (cardiologie interventionnelle) est le traitement définitif de cette cardiopathie.

Il existe différentes techniques chirurgicales à thorax ouvert pour la fermeture du canal (ligature ou pose de clip). Les pourcentages de réussite actuels de la fermeture chirurgicale de PCA faite par des chirurgiens expérimentés s’élèvent à 95%.3 L’intervention chirurgicale a l’avantage d’être la seule option possible pour des shunts de très grand diamètre et des patients de très petit format. Cette technique présente des inconvénients, notamment la nécessité de réaliser une  thoracotomie et une hospitalisation de l’animal pendant au moins 48-72 heures pour l’analgésie post-opératoire. Une hémorragie péri-opératoire (10% des cas) est la principale complication rapportée, fatale pour 79% des cas.4 Pour cette raison, le pourcentage de réussite dépend de l’expérience du chirurgien.

La cardiologie interventionnelle est actuellement couramment utilisée pour la fermeture de PCA. Celle-ci peut être effectuée par l’utilisation des dispositifs spéciaux, des coils (Gianturco coils), qui sont composés de fibres prothrombotiques poly-Dacron. Plusieurs coils sont introduits dans le canal (en fonction du diamètre de ce dernier) à travers un cathéter qui passe par l’artère fémorale.5-9 L’avantage de cette technique est que la procédure est beaucoup moins invasive et nécessite une période d’hospitalisation moins longue.10 Cependant, plusieurs désavantages existent : cette technique ne peut pas être utilisée chez des chiens de petit format (en raison du diamètre de leur artère fémorale) et ne peut pas être effectuée pour la fermeture de très gros canaux tubulaires. En outre, plusieurs complications sont rapportées avec cette technique incluant une embolisation pulmonaire (3-40%)11 ou systémique (<5%), une fuite résiduelle hémodynamiquement significative (<5%)5-10 et une hémolyse.12 Enfin, du matériel spécifique et couteux est nécessaire.

Plus récemment, un autre dispositif développé spécifiquement pour les PCA du chien est apparu sur le marché : l’Amplatz Canine Duct Occluder (ACDO).13-15 Il s’agit d’un dispositif en nitinol (alliage de nickel et de titane) en forme de diabolo (qui consiste en un disque distal plat séparé d’un disque proximal creux) qui peut se déplier dans le canal afin d’assurer sa fermeture. L’appareil est désigné pour être conforme à la morphologie des canaux du chien.13 Plusieurs tailles existent, pouvant s’adapter aux différents types de canaux et de formats de chien. Le diamètre du canal est d’abord déterminé par angiographie et ensuite un cathéter guide est avancé dans l’artère pulmonaire via l’aorte et le canal. Un ACDO avec un diamètre entre les deux disques faisant approximativement deux fois le diamètre du canal au niveau de l’ostium pulmonaire est avancé à travers le cathéter à l’aide d’un guide. Un des deux disques est largué du côté du tronc pulmonaire, la ceinture du dispositif restant au niveau de l’ostium pulmonaire, et le deuxième disque du côté de l’ampoule du canal.

Les pourcentages de réussite sont excellents avec l’ACDO. Dans la première étude publiée chez 18 chiens pesant entre 3,8 et 32,3 kg, la fermeture était possible avec une seule procédure chez 17/18 chiens et elle était complète jusqu’à 3 mois après l’intervention chez 17/18 chiens.14 Dans une étude plus récente réalisée sur 40 chiens souffrant de PCA pesant entre 2,3 et 37 kg, la fermeture avec l’ACDO était complète chez 100% des cas.15  Un seul cas d’embolisation est rapporté dans la littérature vétérinaire, celle-ci étant tardive, et témoignant du fait qu’une restriction de l’exercice doit être conseillée jusqu’à un mois après la procédure.16

Le pourcentage de fermeture complète avec l’ACDO était supérieur par rapport aux coils dans une étude comparant les résultats de différents dispositifs endovasculaires pour la fermeture des canaux chez 112 chiens, des fuites résiduelles étant présentes dans seulement 3% des cas où un ACDO était utilisé et dans 26 à 33% des cas fermés avec d’autres dispositifs.17 D’autre part, Meijer et coll. rapportent que des complications majeures étaient plus communes lors de fermeture chirurgicale par ligature et que l’ACDO était le dispositif présentant le moins de complications dans une étude rétrospective chez 102 chiens.18 Plus récemment, dans une étude comparant les pourcentages de complications majeures et les taux de survie entre une fermeture chirurgicale et une fermeture par voie endovasculaire avec utilisation d’ACDO chez 120 chiens, les complications majeures étaient plus fréquentes avec la chirurgie (10%, 6/62 cas) par rapport à l’ACDO ((0%, 0/58 cas).19

De plus, une occlusion endovasculaire avec ce dispositif sans angiographie, uniquement à l’aide d’une échocardiographie transesophagienne a été rapportée chez le chien avec d’excellents pourcentages de réussite, ce qui diminue aussi l’exposition du cardiologue interventionniste aux rayons X.19,20

L’inconvénient de la technique reste qu’en raison du diamètre du dispositif, il ne peut pas être utilisé chez de chiens de très petit format. Cependant, un nouvel ACDO dit « low profile ACDO »   a été testé chez 21 chiens dont le poids minimum était de 1,5 kg avec d’excellents résultats21 et devrait être commercialisé prochainement.

Bibliographie

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